冠心病
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病：冠状动脉的病变导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。主要指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧或坏死引起的心脏病。
2.分型：
1）急性冠脉综合征（ACS）：不稳定型心绞痛UA，非ST段抬高性心肌梗死NSTEMI，ST段抬高性心结梗死STEMI
2）稳定型心绞痛：慢性心肌缺血症候群中最常见的，包括隐匿型冠心病和缺血性心肌病。
心绞痛
稳定型心绞痛
1.稳定型心绞痛：也称稳定型劳力性心绞痛，是在冠脉固定性严重狭窄的基础上，由于心脏负荷的增加引起的心肌急剧、暂时的缺血与缺氧的临床综合征，可伴心功能障碍，但无心肌坏死。
2.1-3个月内，心绞痛发生的部位、持续时间、性质都不改变
3.临床表现
1）症状，以发作性胸痛为主要表现，疼痛的特点是：
部位：主要在胸骨体中段或上段之后，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
性质：常为压迫、发闷、紧缩感，也可有烧灼感
诱因：体力劳动或情绪激动。也可一时饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克
持续时间：逐步加重，在3-5分钟内逐渐消失
缓解方式：停止原来的诱发症状的活动即可缓解。舌下含服硝酸甘油也在几分钟内缓解
2）体征：平时无异常。发作时见心率增快，血压升高，表情焦虑，皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律
5.实验室检查
常规心电图
运动平板心电图：女性假阳性率高
超声心动图/负荷超声检查?冠脉CTA，放射性核素检查
冠状动脉造影：冠心病诊断金指标
心肌损伤标志物：肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白
6.鉴别诊断：急性心肌梗死，其他疾病引起的心绞痛，肋间神经痛和肋软骨炎，心脏神经症，反流性食管炎
7.治疗
不稳定型心绞痛
1.UA：在一个月内，心绞痛发作的诱因、部位、性质、程度、持续时间、缓解因素有变化
2.发病机制与稳定型心绞痛的主要差别在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降
3.临床表现：
1）原为稳定型心绞痛，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重，时限演唱，诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱
2）1个月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷诱发
3）休息状态也可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列
4.与NSTEMI同属ACS，必须同时检测心肌坏死标记物确定未超过标准范围才能确诊为UA
5.一般处理：卧床休息、心电监测，给氧，重复监测心肌坏死标记物
6.缓解疼痛：硝酸酯类制剂经脉滴注疗效不佳，如无禁忌，及早使用B受体阻滞剂。治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂疗效最好。
7.抗凝，防止向MI的方向发展
心肌梗死MI
1.是心肌缺血性坏死，在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
2.临床表现
1）症状
a)疼痛：最先出现。部位和性质跟心绞痛相同，但诱因多不明显，发生于安静时，程度较重，持续时间较长，休息和含用硝酸甘油片不能缓解
b)全身症状：发热，心动过速，白细胞增高，ESR升高
c)胃肠道症状：频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛
d)心律失常，室性心律失常最多，尤其是室性早搏
e)低血压和休克
f)心力衰竭，主要是急性左心衰，主要是梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，严重者可有肺水肿，随后可有右心衰的表现
2）体征：
a)心脏体征：心脏浊音界可以正常也可轻度至中度增大，心率多增快，心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律。发病2-3天可以出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。心尖区出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为乳头肌功能失调或断裂所致。可有各种心律失常
b)血压：降低
c)心律失常、休克、心衰相关体征
3.心电图的特征性改变（ST段抬高者MI）特点
1）ST段弓背向上
2）宽而深的Q波（病理性Q波）
3）T波倒置
4.实验室检查
1）起病24-48小时内白细胞可升高，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或小时，血沉加快，CRP增高
2）心肌损伤标记物增高水平与心肌梗死范围及预后明显小相关：
（1）肌红蛋白，起病后2小时升高，12小时达高峰，24-48小时回复正常。AMI后最早出现，敏感但特异性不强
（2）肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT），起病3-4小时升高，分别是11-24小时，24-48小时达高峰，7-10天和10-14天恢复正常。出现稍延迟，但特异性很高
（3）肌酸激酶同工酶CK-MB，起病后4小时升高，16-24小时达高峰，3-4天恢复正常。其增高程度能较准确反映梗死范围。不如肌钙蛋白铭感，但对早期诊断有重要意义。
5.诊断：持续缺血性胸痛，特征性ECG改变，血清酶升高，有2项即可
6.鉴别诊断：心绞痛，主动脉夹层，急性肺动脉栓塞，急腹症，急性心包炎
7.心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断要点
鉴别诊断项目
心绞痛
急性心肌梗死
疼痛
1.部位
胸骨上、中段之后
相同，可在较低位置或上腹部
2.性质
压榨性或窒息性
相似，程度更剧烈
3.诱因
劳力情绪激动、受寒、饱食
不常有
4.时限
短。1-5分钟或15分钟以内
长，数小时或1-2天
5.频率
频繁发作
不频繁
6.硝酸甘油疗效
显著缓解
作用较差或无效
气喘或肺水肿
极少
可有
血压
升高或无显著改变
可降低，甚至休克
心包摩擦音
无
可有
坏死物质吸收的表现
1.发热
无
常有
2.血白细胞增加（嗜酸减少）
无
常有
3.ESR增加
无
常有
4.血清心肌坏死标记物
无
有
心电图变化
无变化或暂时性ST段和T波变化
有特征性和动态性变化
7.并发症
1）乳头肌功能失调或断裂，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音
2）心脏破裂
3）栓塞：脑、肾、脾、四肢
4）心室壁瘤
5）心肌梗死后综合征：反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛
8.治疗，原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到医院后30分钟开始溶栓或90分钟内介入治疗），挽救濒死心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常，泵衰竭和各种并发症，防止猝死。
1）一般治疗和监护：休息、检测、吸氧、护理、建立静脉通道、阿司匹林
2）解除疼痛：哌替啶、吗啡，心肌再灌注疗法
3）再灌注心肌：
（1）介入治疗PCI，相对安全，但注意：发病12小时以上不宜施行；不宜对非梗死相关的动脉施行；由有经验者施行
（2）溶栓疗法
适应症：两个或两个以上相邻导联ST段抬高；或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间小于12小时，患者年龄小于75岁；ST段显著抬高年龄大于75岁，权衡后可考虑；ST段抬高性MI，发病时间已达12-24小时，但仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑
禁忌症：既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；颅内肿瘤；近期（2-4w）有活动性内脏出血‘未排除主动脉夹层；入院时严重且未控制的高血压（/mmHg）或慢性严重高血压病史；目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；近期创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（10min）的心肺复苏；近期（3w）外科大手术；近期（2w）曾在不能压迫部位的大血管行穿刺术。
（3）溶栓药物：尿激酶，链激酶
（4）紧急主动脉-冠脉旁路移植术
4）消除心律失常
5）控制休克
6）治疗心衰
7）其他
8）非ST段抬高性MI：不宜溶栓，首选介入治疗
9.预防
1）预防动脉粥样硬化和冠心病属一级预防；已有冠心病和MI病史者还应预防再次梗死和其他心血管事件称为二级预防
2）二级预防ABCDE
A：aspirin
Anti-anginaltherapy
B:beta-blocker
Bloodpressurecontrol
C:cholesterollowing
Cigarettesquiting
D:dietcontrol
Diabetestreatment
E:education
exercise
高血压病
1.正确测量血压：安静休息坐位，肘窝上2-3cm，声消失后+30mmHg，下降4mmHg/s，测2次，间隔1-2min
2.原发性高血压，是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征。
3.血压的定义和分类
类别
收缩压
舒张压
正常血压
80
高血压1级(轻度)
-
90-99
2级（中）
-
-
3级（重）
=
=
单纯收缩期高血压
90
当收缩压和舒张压分属不同分级，取高级别。
高血压定义为收缩压大于等于mmHg，和（或）舒张压大于等于90
4.发病机制：从血流动力学的角度，高血压的特征是总外周血管阻力相对或绝对增高。
5.病理：心脏和血管是主要的靶器官。长期高血压引起的心脏改变是左心室肥厚和扩大。还可以引起全身小动脉痉挛，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。还可促进动脉粥样硬化的行程和发展，该病变主要累计大中动脉。还出现微循环毛细血管稀疏，扭曲变形，静脉顺应性减退
6.临床表现和并发症：
1）症状：一般为头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸，还可以是视力模糊，鼻出血；还可以是受累器官的症状如胸闷、气短、心绞痛、多尿
2）体征：周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音为重要检查项目。心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩期早期喀喇音
3）并发症：
（1）高血压危象：因交感神经亢进和血中儿茶酚胺上升，引起小动脉强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血供产生危急症状，表现为头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊，以SBP上升为主。
（2）高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。表现为弥漫性严重头痛，呕吐，意识障碍，精神错乱，甚至昏迷，局灶性或全身抽搐。
（3）脑血管疾病：包括脑出血、脑血栓形成，腔隙性脑梗死，短暂性脑缺血发作
（4）心力衰竭
（5）慢性肾衰竭
（6）主动脉夹层
4）恶性高血压：少数患者（多为中青年）病情急骤发展，舒张压持续大于等于mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿，血尿或管型尿。兵力上易肾小动脉纤维样坏死为特征。
7.实验室检查
1）常规项目是UR，血糖，血胆固醇，血甘油三酯，肾功能，血尿酸和心电图
2）特殊检查包括24小时动态血压监测（ABPM），有助于了解血压升高严重程度，了解血压昼夜节律（两峰一谷：峰为6-10am，4-8pm，谷为下半夜到起床前，勺型），指导降压治疗评价药物疗效
8.诊断和鉴别诊断
1）主要根据诊所所测量的血压值，不能仅凭1次或2次来确定，需要一段时间的随访
2）鉴别原发和继发
3）原发性高血压需要做有关实验室检查，评估靶器官损害和相关危险因素
4）高血压的预后跟血压水平（分级）
9.治疗原则：改善生活行为，降压药治疗对象，血压控制目标值，多种心血管危险因素协同控制
1）改善生活行为：减轻体重，减少钠盐摄入，补充钙和钾盐，减少脂肪摄入，戒烟，限制饮酒，增加运动
2）降压药治疗对象：2级及以上患者；合并糖尿病，已有并发症和靶器官损害者；血压持续升高，改善生活血压未得到有效控制者。高危和极高危患者必须使用
3）血压控制：一般要求至少小于/90，糖尿病或慢性肾病合并高血压患者，为小于/80。老年收缩期高血压的水平，SBP-，DBP小于90，但不低于65-70
4）降压药物治疗：利尿药、B受体阻滞剂，钙通道阻滞剂（CCB），血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），血管紧张素2受体阻滞剂（ARB），a受体阻滞剂
种类
代表药物
适应证
副作用
禁忌证
利尿剂
氢氯噻嗪，氨体舒通
高血容量性高血压，单纯收缩期高血压，合并心衰，用CCB致水肿
乏力，尿量增多
痛风；保钾利尿剂肾功能不全者禁用
B受体阻滞剂
普萘洛尔，倍他洛尔
心率较快的中青年患者或合并心绞痛
心动过缓，乏力，四肢发冷
急性心衰，支气管哮喘，病窦，房室传导阻滞，外周血管病患
CCB
硝苯地平，氨氯地平
合并糖尿病，冠心病或外周血管病
开始时心率增快，面部潮红，头痛，下肢水肿
心衰
ACEI
卡托普利
心衰，心肌梗死后，糖耐量减退或糖尿病肾病
刺激性干咳和血管性水肿
高血钾症，妊娠妇女，双侧肾动脉狭窄
ARB
氯沙坦
同上
无
5）治疗方案：从小剂量开始，逐步递增。常联用。二联：利尿剂和贝阻剂；利尿剂和ACEI或ARB；CCB和贝阻剂；CCB和利尿剂或ACEI或ARB。三联：必须有利尿剂
6）顽固性高血压：少数患者10%，尽管使用了三种以上的合适剂量降压药联合治疗，血压仍未达到目标水平，成为顽固性高血压或难治性高血压
7）高血压急症：短期（数小时或数天），血压重度升高，舒张压大于，和或收缩压大于，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。主要表现为恶性高血压，高血压脑病，高血压危象。治疗首选硝普纳静脉点滴
继发性高血压
病因和临床特点
1.肾实质性高血压：明显蛋白尿，血尿，贫血，肾小球滤过功能减退，肌酐清除率下降
2.肾血管性高血压：单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起，常见于多发性大动脉炎等。
3.原发性醛固酮增多症：表现为低血钾、高血钠，代谢性碱中*，血浆肾素活性降低，尿醛固酮增多，肌无力，周期性麻痹，烦渴，多尿。
4.嗜铬细胞瘤：阵发性血压升高伴心动过速，头痛，出汗，面色苍白。
5.皮质醇增多症:ACTH分泌过多致糖皮质激素过多致向心性肥胖，满月脸，水牛背，皮肤紫纹，毛发增多，血糖增高
6.主动脉缩窄：上臂血压增高，下肢血压不高或降低
7、甲状腺功能亢进：多饮、多食、多汗、消瘦。
13级临五附三大班